Correlación clínica básica

DX. Intoxicación por antidepresivos tricicliclos

Alteraciones Electrocardiográficas. La prolongación del intervalo QRS es una de las alteraciones más características de la intoxicación grave por ADP. La morfología del complejo QRS muestra un retraso inespecífico de la conducción intraventricular. El bloqueo de rama derecha es menos frecuente. Intervalo QT. El intervalo QT está ligeramente prolongado a las dosis terapéuticas de los ADP, siendo más prolongado en los casos de intoxicación. ***Taquicardia sinusal. Está presente en más de 50% de los pacientes intoxicados con ADP. La taquicardia sinusal puede estar agravada por hipoxia, hipotensión, hipertermia o el uso de agonistas beta-1-adrenérgicos.

Arritmias ventriculares. La taquicardia ventricular es probablemente la arritmia ventricular más frecuente en este tipo de intoxicación. Sin embargo, puede ser difícil de distinguir de una taquicardia sinusal con complejo QRS ancho cuando las ondas P no son visibles. La taquicardia ventricular se produce en pacientes con una marcada prolongación del complejo QRS e hipotensión y puede ser precipitada por la aparición de convulsiones. Otros factores precipitantes pueden ser hipoxia, hipotermia, acidosis y el uso de agonistas beta-1-adrenérgicos. La mortalidad en los pacientes con taquicardia ventricular es alta, ya que la fibrilación se produce como complicación de la taquicardia ventricular y la hipotensión. La torsade des pointes es poco frecuente y puede producirse aún a dosis terapéuticas de algunos ADP. Arritmias tardías. La toxicidad de los antidepresivos policíclicos generalmente desaparece una vez transcurridas las primeras 24-48 horas, siendo mayor dentro de las primeras 24. Sin embargo, se han descrito casos de arritmias o de muerte súbita que se producen de dos a cinco días después de la ingestión. ***Hipotensión. La hipotensión se produce por disminución de la contractilidad miocárdica y vasodilatación. ***Delirio. El mecanismo parece que es debido al bloqueo colinérgico a nivel del SNC, por lo que puede acompañarse de otros signos anticolinérgicos como hipertermia, sequedad de piel, midriasis, taquicardia sinusal, íleo y retención urinaria.

Convulsiones y mioclonias. Las convulsiones se producen con mayor frecuencia en las primeras horas tras la ingestión y suelen ser generalizadas, breves y remitir antes de que se pueda administrar algún anticonvulsivante. Las convulsiones pueden conducir a hipertermia severa, rabdomiólisis o falla multisistémica. Las mioclonias son menos frecuentes que las convulsiones.

Hipertermia. La hipertermia es debida a la producción excesiva de calor junto con alteración de la disipación del mismo por acción anticolinérgica (disminución de la sudoración). La muerte o las secuelas neurológicas ocurren en los pacientes intoxicados cuando la temperatura corporal supera los 41ºC durante varias horas. Otras manifestaciones. La retención urinaria y el íleo intestinal son frecuentes en la intoxicación por bloqueo de los receptores colinérgicos. El tamaño pupilar es variable, debido a la doble influencia del bloqueo colinérgico y de los receptores alfa.

Las pupilas no reactivas a la luz han sido descritas en raras ocasiones.